肌成纤维细胞（Myofibroblast），它的名字给了我们许多线索（Myo=肌肉，fibro=纤维）。这是一种促进伤口收缩和胶原蛋白纤维产生的细胞。
这种收缩能力是由于它是一种活化的成纤维细胞，在其细胞骨架中表达α-肌动蛋白，肌动蛋白是平滑肌的典型蛋白质，是肌肉细胞收缩过程的基础。
肌成纤维细胞是伤口愈合的主要参与者之一，因为它的缺陷会显著减慢伤口闭合。在老年人或患有延长愈合炎症期的合并症的人群中，肌成纤维细胞的增殖和活性可能会降低，因为它们依赖于M2巨噬细胞等细胞释放的细胞因子和生长因子，而M2巨噬细胞等的数量在慢性伤口中会减少。【1,2】
关于巨噬细胞的简短说明：
巨噬细胞是一种白细胞（单核细胞），专门吞噬和破坏组织中的细菌和细胞碎片（吞噬作用）。根据它们从环境中接收到的信号，它们可以分为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞。前者的活性对于生物体对抗病原体至关重要（如急性伤口中的情况），但如果长时间存在，它们释放的促炎细胞因子会刺激造成蛋白水解环境而阻碍愈合。M2细胞释放抗炎分子，促进组织修复（如下图）。
毫无疑问，伤口需要肌成纤维细胞。但要小心，不需要太多，不需要太长时间！让我们看看我为什么这么说。
下面我简化了急性伤口中细胞水平上发生的事情，我们在理论上将其分为重叠的几个阶段（止血、炎症、增殖和重塑）。完全上皮化既代表伤口的愈合，也代表所谓的疤痕的诞生。愈合过程包括从伤口出现到疤痕完全成熟的一切。
当炎症减轻且分子微环境有利于肉芽组织的产生时，成纤维细胞增殖并成为活化的肌成纤维细胞。然后肌成纤维细胞增殖达最大水平，产生胶原蛋白并有利于创面的收缩。
与参与肉芽和上皮组织形成的其他细胞一样，随着时间的流逝和疤痕重塑的进展，肌成纤维细胞的程序性死亡（细胞凋亡）在几周内使其数量减少。【1】
愈合不同阶段参与细胞及数量
如果细胞、生长因子和细胞外基质之间的平衡被改变和肌成纤维细胞的活性增加和延长，会发生什么？过度收缩和纤维化，也就是说，病理性疤痕。
对于疤痕的重塑期我们了解不多，但其对于细胞外基质的重构是必需的，包括III型胶原蛋白转变为I型和组织尽可能恢复其弹性和强度。研究显示肌成纤维细胞密度长时间维持高水平会产生过度疤痕，造成外观和功能上的影响【1】。
病理性疤痕中肌成纤维细胞活性过高
我们如何激活慢性伤口中的肌成纤维细胞，又如何在想要防止或治疗增生性疤痕时停止其活动呢？
如何激活慢性伤口中的肌成纤维细胞？
所有的减轻炎症的策略（如控制合并症、适宜的病因治疗、伤口局部治疗）有利于其增殖和激活。负压伤口治疗在伤口床及边缘产生的机械牵拉力是一种刺激肌成纤维细胞的好方法【1】。
如何降低肌成纤维细胞活性来防止或治疗增生性疤痕或疤痕疙瘩？
人们对于促肌成纤维细胞因素的研究的兴趣越来越浓，包括TGF-β1，其抑制能防止纤维化。问题是此种蛋白质和其他蛋白质也参与影响角质形成细胞和内皮细胞的增殖，因而会影响伤口整体愈合。因此我们需要找到特定的靶点。
当前，硅酮敷料和皮质激素浸润是指南中最为推崇的方法，在临床实践中常用。硅酮的作用机制（主要是片状产品）有多个，包括保湿和密闭环境刺激了健康皮肤的保护特性，降低了肌成纤维细胞活性和胶原蛋白形成。此外，疤痕边缘张力降低也能降低肌成纤维细胞的活性，因为这些细胞会对机械力产生反应。关于皮质激素，其被证明可以抑制TGF-β1的表达，因此抑制肌成纤维细胞的增殖和有利于其凋亡。
其他治疗，包括冷冻治疗、5FU或博来霉素注射、激光等，亦很有帮助【3】。
然而，一般建议是使用组合策略，而非单一治疗方法，重点关注再生康复。什么意思？即我们必须优化疤痕功能，使用物理治疗改善其弹性和减轻粘连。
任何作用于皮肤的机械力，尽管轻微，也会影响细胞，后者能感受到这些力和通过改变其活动来适应改变。愈合过程受到机械传导效应（作用于细胞膜的生物机械力转化为细胞内分子，充当第二信使）的强烈影响。该机械力的效应可以在临床中见于疤痕的特征。研究显示疤痕上持续作用的拉伸力能增加TGF-β1水平、肌成纤维细胞活性和胶原蛋白合成，其他力，例如按摩产生的力，可以产生相反的效应。然而，此类治疗的最佳强度、持续时间和频率并不确定。
另一有趣的策略是疤痕的压力治疗，这种治疗主要在烧伤中得到了研究。被最广泛接受的建议是使用器械或衣物维持20-30mmHg的局部压力，足以克服毛细血管压力，同时又没有高压的副作用。通过减少局部毛细血管灌注，肌成纤维细胞和胶原蛋白合成被减少【3】。
Peter等研究分析了压力治疗联合硅酮敷料的好处【4】，研究入组60名烧伤后增生性疤痕患者，比较了使用自粘性硅酮绷带和片状硅酮敷料治疗6个月后的效果，结果发现颜色和患者主管评估没有差异，但在压力绷带组患者中，疤痕弹性更大和医护人员评分更高。作者将此改善归功于对疤痕区域持续的压力治疗。
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