钻孔移植（Punch Grafting）
今天我们要谈论的是角质形成细胞（Keratinocyte）的镇痛作用，该话题在伤口愈合领域虽然很少被提及，但我们常在伤口移植临床实践中观察到。
Elena等进行的前瞻性研究中，入组各种病因伤口患者136名，使用VAS测量伤口疼痛程度，分别在钻孔移植前（t0）和术后3周随访时（t1, t2, t3）进行。主要终点是疼痛减轻。研究发现整个研究过程中疼痛逐渐减轻，但没有发现移植物贴附比例和疼痛减轻间有相关性。
研究者指出：“即便钻孔移植物并没有全部贴附在伤口床上，他们可以释放生长因子和细胞来促进愈合和减轻疼痛。”
但此种疼痛减轻的机制仍然不明晰。事实上，很少有文章探讨这一现象。然而，有报道角质形成细胞在疼痛调制中的一般作用。尽管研究并非专门针对移植，且在钻孔移植的疼痛减轻中有更多的潜在因素参与其中，如成纤维细胞、蛋白基质、其他蛋白质和生长因子，我们认为探讨角质形成细胞的特定作用很重要，因为对于表皮移植或角质形成细胞培养，也有证据显示其能减轻疼痛。
已有证据显示角质形成细胞能通过阿片受体系统与神经系统沟通。有研究发现角质形成细胞和成纤维细胞在内源性周围抗伤害效应中发挥重要作用，因为他们可以合成和分泌多肽如脑啡肽，一种阿片类神经递质。促炎细胞因子的释放，尤其是IL-1b，诱导这些细胞表达和释放阿片类物质，而一旦与周围神经纤维的受体结合，可以抑制疼痛神经递质如P物质的释放。
一项近期的研究显示角质形成细胞和成纤维细胞培养的上清液可以促进痛觉过敏大鼠模型中诱发的炎症疼痛的镇痛，证实了之前的研究结果。在这一研究中，使用非选择性的阿片类拮抗剂（纳洛酮）可以抑制角质形成细胞培养上清液的抗痛觉过敏效应，证明角质成纤维细胞培养上清液的作用是由阿片类物质释放来调节的【1】。
因此，促炎伤口环境刺激角质成纤维细胞释放的内源性阿片类物质，可能是钻孔移植中所见镇痛效应的可能路径之一。
这是一个值得进一步研究的有趣课题。
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