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慢性伤口的感染


本文将对细菌平衡、炎症和伤口感染进行概览,并为临床中慢性伤口的评估提供指导。

抗微生物药(Antimicrobial)是可以杀灭微生物如细菌、病毒和真菌的制剂。抗微生物剂是一个通用术语,涵盖了消毒剂(Disinfectant)、抗菌剂(Antiseptic)和抗生素(Antibiotics)。

消毒剂和抗菌剂的抗微生物活性有很大差异。当这些制剂能杀灭微生物时,被称为杀菌、杀真菌、杀病毒或杀孢子制剂,而当其仅抑制或延缓微生物生长时,被称为抑菌、抑真菌、抑病毒或抑制孢子制剂。

抗微生物制剂可以溶液、喷剂、凝胶、粉末、糊、霜或膏等形式、或通过各种类型的浸润敷料(Impregnated dressing)直接作用于伤口局部,发挥广谱抗菌作用。使用方法和所需的更换频率会影响某种特定抗菌剂的实用性,而渗液的大量产生或腐肉的存在也会对其有效性产生不良影响。抗菌剂能作用于微生物细胞的多个部位,因此发生细菌耐药性的整体风险较低。

然而,抗生素选择性作用于细菌,作为抗生素管理的基本原则,不推荐局部用于慢性伤口。与全身抗生素治疗相比,局部使用抗生素有很多潜在缺点,包括:

•          对于蜂窝织炎或深部腔室感染的伤口,穿透很少;

•          准确控制剂量不可能;

•          对于表面积大的伤口,全身吸收可能发生;

•          一些药物会引起局部过敏反应和接触性皮炎;

•          可能需要频繁使用;

•          多剂量容器/药管会被污染;

•          可能有成纤维细胞毒性和延迟伤口愈合。

实践中,须确保抗菌剂使用的利益超过对伤口愈合的潜在不良作用。对于改善中的伤口,抗菌敷料的可使用2周,然后进行再评估确定进一步的治疗需求。

注意:如果伤口对治疗没有反应,考虑其他鉴别诊断,如血管炎或肿瘤。

炎症和控制感染

由于炎症细胞和相关蛋白水解酶(如MMPs和弹性蛋白酶)活性的显著增加,慢性伤口常常会停滞于炎症期。细胞外基质和生长因子的降解速度超过其合成速度,因而阻碍愈合的增殖期、甚至上皮化。

细菌也会通过产生其自身的蛋白酶而加强伤口中的蛋白水解酶水平。细菌蛋白酶与患者组织蛋白酶产生协同效应,强化了不良伤口环境,阻碍愈合和使得伤口易于发生感染。葡萄球菌和链球菌是最常见的致病菌,尽管革兰氏阴性菌(如绿脓杆菌)和一些厌氧菌会出现于50%的患者中。糖尿病患者风险很高,主要因为中性粒细胞和巨噬细胞功能受损,尤其是血糖控制不佳时。

切记:糖尿病患者由于免疫反应低下、缺血或严重的自主神经病变,炎症和感染的表现和症状可能会缺失或不明显。目前有使用氧化再生纤维素和胶原蛋白制成的敷料,可以锁住MMPs,这些敷料可以与抗菌敷料联合使用。使用时需判断是否满足“NERDS”(浅表感染,可使用抗菌敷料)或“STONES”(深部感染,需使用局部抗菌剂以及全身抗生素治疗)的标准。

维持 vs 不可愈合伤口

所谓维持(Maintenance)伤口是指可以治愈,但医疗卫生系统因素或患者相关问题阻止其愈合的伤口。

不可愈合(Non-healable)伤口是指没有足够血供支持愈合、或基础病因无法得到纠正的伤口。抗菌产品会在两种伤口中时常被使用以控制微生物增殖。然而,不建议在不可愈合伤口中使用湿性敷料,同时清创亦应该保守些。

确认伤口感染的临床工具

“NERDS”和“STONES”代表区别两种伤口感染的视觉临床标准。医护人员能够识别细菌负荷增加但对局部抗菌剂治疗有反应的伤口、或还需要使用全身抗生素治疗的深部伤口感染。每种类型感染的诊断需要三种或更多的视觉标准。

对于浅表感染和局部感染,考虑NERDS:

•          伤口不愈合

•          渗出增多

•          红色、易损的肉芽组织

•          伤口床可见碎屑或腐肉

•          伤口有异味

治疗需使用局部抗菌剂和/或生物膜消减制剂,与抗菌敷料联合使用。

对于深部腔室和扩散性感染,考虑STONES:

•          伤口尺寸变大

•          组织温度升高

•          出现新的卫星破溃创面

•          伤口渗出增多、红斑和/或水肿

•          伤口有异味

治疗需要使用局部抗菌剂、生物膜消减制剂和抗菌敷料,亦需要全身抗生素治疗。

内容转载自@慢伤前沿公众号!

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