本文是Wounds International《压疮预防：压力、剪切力、摩擦力和微环境作用国际共识》中有关压力作用的一章，虽然共识不算新，但其中的很多概念值得大家认真学习和领悟。
介绍
压力（Pressure）被认为是压力性损伤（Pressure Injury, PI）发生中最重要的外在因素。这一点也体现在PI的定义中，尤其是NPUAP和EPUAP在2016年更新的定义中。
本文将解释什么是压力、压力在PI形成中的作用和如何识别PI高危患者，最后将阐述不同措施减少压力作用强度和时间、及最终降低PI发生风险的作用机制和原理。
什么是压力？
压力是垂直作用于单位表面积上的力。
同等的力作用于小面积产生的压力大于作用于大的面积所产生的压力（图1）。力的单位为牛顿（N）。压力的单位是牛顿／平方米（N/m2）、帕斯卡（Ps）或毫米汞柱（mmHg）。
除了垂直作用的力，力也可以平行作用于皮肤表面（图2），这就是剪切力（Shear force），是造成剪切应力的原因，也可以用单位面积受力来衡量。“应力”（Stress）是单位面积受力所产生作用的通用名称。
图1: 压力的定义
压力会造成什么样的内部应力（Internal stresses）？
当压力作用于皮肤，尤其是骨突处时，会使得皮肤和其下软组织变形。在图3模型中，骨突下方的水平线间距变窄，互相靠近，表明组织受到挤压。其他地方，尤其是骨突下，水平线被拉长，表明受到拉伸（Tensile）和剪切（Shear）力。这意味着即便是只有压力发挥作用时（即垂直受力），骨突部位组织也会受到拉伸和剪切力的作用【4】。
压力的临床效应
对于感觉正常的患者来说，持续的压力作用会使其不断调整和移动身体来缓解压力和恢复组织灌注【5】。而对于意识不清、镇静、麻醉或瘫痪的病人来说，其无法感知压力信号和自我调整。结果，皮肤和软组织遭受了长时间、无法缓解的压力作用。
压力损伤的病理生理
受到致损水平压力作用的皮肤最初会因为血供减少和氧供不足而显得苍白（缺血）。当压力得到缓解，皮肤会因为反应性充血而迅速变红。如果缺血的时间短，血供和皮肤颜色则会永久恢复正常。而长时间缺血会使血细胞聚集，阻塞毛细血管，造成永久 缺血。毛细血管壁也会遭受损伤，红细胞和液体外溢至组织间隙。这一过程会导致压之不变白的红斑、皮肤变色和硬结，即1期PI所见的表现。持续的缺血会导致皮肤和皮下组织的坏死、浅表和深部组织崩解，如在更高级别PI所见。高压也会使肌细胞变形和破裂而给肌肉组织造成损伤。
图3: 压力导致的组织变形
（b图可见当压力作用于骨突部位时，水平线弯曲，压力、剪切力和拉伸力同时出现）
深部组织损伤（DTPI）
根据最新的PI定义：DTPI是指局部皮肤出现持续的指压不褪色的暗红、栗色或紫色改变、或表皮分离而暴露深色伤口床或充血水疱，皮肤完整或不完整。疼痛和温度变化通常先于皮肤颜色改变。深色皮肤的颜色改变可能有不同表现。该损伤是由于骨骼-肌肉界面受到强烈和/或长时间的压力和剪切力作用而出现。伤口可能迅速发展而显现组织损伤的真实范围、或者没有出现组织缺损而缓解。如果可见坏死组织、皮下组织、肉芽组织、筋膜、肌肉或其他深在组织结构，表明为全层压力性损伤（不可分期、3期或4期）。不可使用DTPI来描述血管、创伤、神经性或皮肤疾病。
临床经验表明皮肤组织通常在遭受压力事件（如无意识地倒在地板上）48小时左右出现紫色变化，然后迅速出现组织坏死，即便给予了治疗措施（图4）。
图4: 深部组织损伤
我们对于压力和压力性溃疡的理解
因为压力致组织损伤的主要机制被认为是血流减少，有关压力溃疡的文章常引用1930年代Landis等的研究。其研究发现人类手指毛细血管小动脉端的压力平均为32 mmHg【7】。这一数值即被误认为闭合毛细血管而阻断血流所需要的压力（毛细血管闭合压力），而<32mmHg被认为是减压器具需要达到的界面压力减压目标。然而，很多随后的研究在不同解剖部位发现的毛细血管压力，依年龄和合并症的不同而具有很大差异。
压力持续时间和强度的关系
直到20世纪中叶，压力持续时间一直被怀疑是PI发生中的一个因素【8, 9】，但直到1959年Kosiak开始发表其试验结果，定量数据一直是缺失的。其试验中给予组织定量的压力作用特定时长，然后用组织学检查来评估组织活性。Kosiak报道了压力强度、作用时长和组织损伤发生发展间存在关联【10, 11】。他说道：只需60mmHg压力作用于组织仅1小时，即可见显微病理改变。
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