压疮的发生受到多种因素的影响，总体可归纳为两个方面的因素：
局部因素（压力、摩擦力、剪切力、潮湿、温度）和全身因素（营养不良、感觉低下、老化、情绪等）。
一． 局部因素
1.压力（pressure）：是引起压疮最主要的原因。由于局部组织遭受持续压力，如长期卧床或长期坐轮椅、夹板内衬垫放置不当，石膏内不平整或有渣屑等，造成局部长时间承受超过毛细血管压的压迫而形成压疮。压力较多集中于靠近骨部的肌肉及脂肪组织，故这些组织比皮肤更易受损，而萎缩、消瘦或继发感染时更易受罹。
压力的作用机理：
压力是最重要的因素。是支持平面对受压部位的压力，对局部组织的压力主要由重力引起。一个体态均称的正常人，其体重的90%可通过体表的10%-15%来支撑，而当仰卧时，支撑面增至20%-25%，其中，90%的体重最小可仅由9cm2的表皮支撑，这可通过肌肉收缩、骨盆斜度改变和调节姿势、减少运动来实现，当该处皮肤所受压强和调节姿势、减少运动来实现，当该处皮肤所受压强超过毛细血管舒张压2-4kPa时，便造成组织缺血。压力所致褥疮与压力大小及受压的时间密切相关。组织受压愈高，其形成溃疡的时间愈短。脆弱部位（主要指骨突处）受到部分身体长期过度的压力，使组织血管收缩或阻塞（当压力超过背部平均血压时会使皮肤血流停顿），造成血液循环障碍，使局部缺血，如缺血得不到解除，则引起细胞坏死，同时由于淋巴滞留蓄积，厌氧代谢废物也易促使组织坏死而形成压疮
2. 摩擦力(friction)：摩擦力是身体处于不稳定体位而滑动时，其支撑面受到支持面对其的作用力。摩擦力损害皮肤的保护性角质层，使皮肤的表层受损，形成创面。
3. 剪切力(shearing force)：剪切力是由两层组织相邻表面间的滑行而产生的进行性的相对移动所引起的，是摩擦力与压力同时作用的结果，与体为有密切关系。常见于不正确半坐卧位时（病人平卧床头抬高而膝部不给予支撑物时）。老人因皮肤生理、免疫改变使其屏障作用、血管功能等减退，易罹剪切力。
剪切力的作用机理：
剪切力是指当一层组织滑过另一层组织时产生的力。剪切力比垂直作用的压力的危害大，它影响更广范围的组织的血液供应。例如：在不正确半坐卧位时（病人床头抬高而膝部不给予支撑物时），病人身体滑向床尾，这时，骶骨受到重力引起的下滑力，该部分皮肤因受到床单对其向上的摩擦力所以皮肤及皮下组织无法移动，因而引起骶尾部皮肤与骶骨错位致使组织拉伤及皮下血管扭曲受压而出现血液循环障碍。
4. 潮湿：由大小便、出汗、血及渗出液引起的潮湿刺激，导致皮肤浸渍、松弛，易被剪切力、摩擦力等所伤而形成褥疮，尤其是大便失禁时，由于存在更多细菌及毒素的作用,比尿失禁更危险，这种污染物浸渍诱发感染时使情况更趋恶化。
5. 温度：有关资料显示，温度升高1℃，能加快组织代谢并增加氧的需要量10%，在持续压力引起组织缺氧的情况下，温度的升高通过影响局部代谢而起有害作用，从而，增加压疮的易发性或延缓压疮创面的愈合。
二． 全身因素：
1. 营养不良：营养素缺乏、有低蛋白血症和贫血的情况下易发生压疮。
2. 感觉低下：病人由于感觉障碍，对受压以及因压迫引起的疼痛的感受性降低，不能躲避压迫或寻求缓解； 活动功能障碍的病人，即使可以分辨压力和疼痛，但因不能独立地变换体位，无法自行缓解压力与疼痛。故易发生压疮。
3. 老化：由于老化，所致皮肤、皮下组织、肌肉萎缩、松弛，使组织对压迫的缓冲能力降低，易发生压疮。
4. 情绪：病人有应激情绪、精神压抑、消沉、懒散，缺乏自我护理意念者，也易发生压疮。Kroskop（1983）发现，精神压抑、情绪打击可引起淋巴管阻塞，导致无氧代谢产物聚集而诱发组织损伤。
另外，在家庭治疗的患者，由于护理者缺乏医学知识，护理照顾不周，压疮的发生率很高。
压疮发生的危险因素：
Braden认为压疮发生的危险因素有六种：
- 活动：指身体活动的程度。卧床不起或局限于椅子上的病人长期使身体被动固定于一种体位。
- 移动度：指改变和控制体位的能力。完全不能移动、不能轻微改变身体或末梢体位的人，在身体某一部位持续受压时，不能使受压部位减压。
- 摩擦力与剪切力：在用最大的外力支持才能保持平衡体位不向床单滑倒或保持平衡体位时间很短（几秒钟）。这样的病人与床单接触处的皮肤易擦伤，坐位时骶尾部易发生剪切力。
- 感觉：指对与压迫类似的不舒适的感觉能力。这种感觉能力低下或丧失的病人会导致其皮肤对损害性压迫敏感度降低。
- 潮湿：皮肤持续受潮湿刺激，使皮肤抵抗力降低。
- 营养：指食物的摄取情况。潮湿、营养只是发生压疮的诱因。
压疮发生的病理改变:
压疮的病理学实质是受累部位皮肤软组织的缺血缺氧坏死。一般认为，超过毛细血管平均压32mmHg(4.27kPa)的持续压力，即能引起内皮细胞损伤及血小板聚集，形成微血栓而影响组织血供。
Kosiak(1961)依据对狗及大白鼠的研究发现，提出在压力作用下，各层组织均发生相应的退行性改变，包括水肿、肌横纹溶解消失、透明性变及吞噬细胞浸润。Witkowski(1982)通过对病人皮肤压疮的多处活检，描述了其病理变化过程：
首先出现毛细血管及微静脉扩张、水肿及吞噬细胞浸润，继而血小板聚集、组织细胞肿胀及血管周围出血，同时汗腺及皮下脂肪出现坏死，最后表皮坏死脱落。
Dinsdale(1974)描述了摩擦对猪的皮肤损害。摩擦首先去除角化层，继而将表皮的浅层细胞从基底细胞层中分离。在压力与摩擦力作用下，逐渐发生充血、水肿、变性、出血、炎性细胞聚集及真皮坏死。摩擦力的大小可被皮肤的潮湿程度所改变。与干燥皮肤相比，少量出汗能增加摩擦力，而大量出汗则降低摩擦力。Dinsdale认为，70 mmHg（9.33 kPa）压力超过2小时，即能引起不可逆转的组织损害。而坐轮椅时，坐骨结节下方及外侧部经受的压力最大。
Daniel(1981)根据对猪的实验发现，最早的损害发生在附着于骨隆起部的肌肉组织，随着压力的增加和/或时间的延长，由深而浅的发展，如经高压短期（66.7 kPa,4h）或低压长期（13.3 kPa,10h）的压迫，虽皮肤仍然完整但深部肌肉损害已出现。高压长期（106.8 kPa,10h）或低压超长期（26.7 kPa,15h）压迫，损害从肌肉经皮下脂肪至真皮发展，而浅层皮肤及毛发生长仍正常。每天长时间的压迫（53.4 kPa,11h或26.7 kPa,16h），一周后才出现肉眼可见的皮肤破坏。
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